Diyabet nedir?

Bir an

Bilecik, Osmaneli. Pazar öğleden sonra Mevlüde Hanım'ın sofrasında iki boş sandalye var. Torunu Alparslan on dört yaşında; üç hafta içinde beş kilo vermiş, okulda teneffüste koridordaki çeşmenin başından ayrılmıyor, gece üç dört kez tuvalete kalkıyor. Annesi önce büyüme çağına yormuş; çocuk bir sabah okula gidemeyecek kadar yorgun uyanınca aile sağlık merkezine götürmüş. Parmak ucundan bakılan şeker yüksek çıkınca hekim onları vakit kaybetmeden Bilecik'teki devlet hastanesine yollamış. Çocuk acilinde idrarda keton bulunmuş; hekim "Tip 1 diyabet düşünüyoruz, birkaç gün yatıralım" demiş. Alparslan şimdi serviste.

Öteki boş sandalye Bünyamin Bey'in. Elli altı yaşında, Osmaneli'de ayva bahçesi var, ağrısı sızısı yok. Aynı hafta yıllık kontrol için verdiği kanda açlık şekeri de üç aylık ortalama şekeri gösteren HbA1c de yüksek gelmiş. Aile hekimi "Tip 2 diyabet olabilir, bir test daha yapıp doğrulayalım" demiş. Bünyamin Bey hastanede torununun başında; "Benim hiçbir şikâyetim yok ki" deyip duruyor.

Mevlüde Hanım çayları doldururken kararını vermiş: "İkisi de şeker işte. Tatlıyı kesecekler, geçecek." Telefonda bunu duyan Alparslan gülüyor: "Ben tatlı sevmem ki babaanne."

Soru

Aynı hafta aynı ailede konan iki diyabet tanısı neden bu kadar farklı yollardan gelir ve bu farkı bilmek tedaviyi neden değiştirir?

Nasıl işler

Önceki modül bacak toplardamarlarındaki pıhtıyla ve onun akciğere yürümesiyle kapandı; damar hastalıklarının neredeyse her dersinde diyabet bir risk etkeni olarak anıldı. Şimdi o etkenin kendisine bakıyoruz.

Diyabet (tıbbi adıyla diabetes mellitus), kandaki şekerin süregen biçimde yüksek kalmasıdır. Nedeni ya insülinin yetersiz üretilmesi ya da üretilen insülinin dokularda etkisiz kalması, çoğu kişide ikisinin bir karışımıdır. İnsülinin işini ve insülin direncini insülin dersinde konuştuk; türler o düzeneğin nereden bozulduğuna göre ayrılır. Amerikan Diyabet Derneği'nin (ADA) her yıl güncellenen bakım standartları diyabeti dört genel başlıkta toplar.

Otoimmünite dersinde bağışıklığın hangi dokuyu hedef alırsa hastalığın onun adını aldığını söylemiştik; tip 1 diyabette hedef pankreasın adacıklarıdır. ADA'ya göre beta hücresi yıkımının hızı kişiden kişiye değişir: bebeklerde ve çocuklarda sıklıkla hızlıdır, erişkinlerde daha yavaş seyredebilir. Erişkinlikte yavaş ilerleyen otoimmün diyabete klinikte erişkinlerin gizli otoimmün diyabeti (LADA) da denir; ADA bu adın kullanılmasını kabul eder ama sınıflamada onu tip 1 diyabetin içinde sayar. Böyle biri yıllarca insülinsiz idare edebilir, sonunda yine insüline ihtiyaç duyar.

Tip 2 diyabet yavaş kurulur. Şeker yıllar içinde adım adım yükselir ve ADA'nın deyişiyle erken evrelerde bulanık görme, susuz kalma ya da istemeden kilo kaybı gibi tanıdık belirtiler eşlik etmeyebilir. Bünyamin Bey'in "hiçbir şikâyetim yok" cümlesi bu yüzden olası bir tanıyla çelişmez.

Üçüncü başlık gebelik diyabetidir. ADA onu gebeliğin ikinci ya da üçüncü üç aylık döneminde ilk kez saptanan ve gebelikten önce açık bir diyabet olduğu anlaşılmayan şeker yüksekliği olarak tanımlar. Gebelikte nasıl izlendiği ve yönetildiği akademinin ileriki bir dersinin konusu.

Dördüncü başlık, başka nedenlere bağlı özgül türlerdir. Bunlardan biri tek bir gendeki değişiklikten kaynaklanan ve ailede kuşaktan kuşağa geçen gençlerin erişkin tipi diyabetidir (MODY). Bir diğeri pankreas diyabetidir: pankreas iltihabı, yaralanması ya da ameliyatla alınması, kistik fibroz gibi hastalıklar insülin üreten dokuyu da götürür. Üçüncü grup ilaç ya da kimyasala bağlı diyabettir; ADA, kortizon grubu ilaçları (glukokortikoidler) uzun süre ya da tekrar tekrar kullananlarda şekerin izlenmesini önerir.

Belirtilerin dili de türe göre değişir. Tip 1'in ilk ortaya çıkışında şeker idrara taşar, böbrek onu suyla birlikte atar; kişi sık idrara çıkar, çok susar, enerji olarak kullanamadığı şekeri kaybettikçe kilo verir ve yorulur. IDF'ye göre tip 1'in belirtileri çoğu zaman hızla gelişir ve ağırlaşabilir. İnsülin neredeyse hiç kalmadığında vücut yağı yakıt olarak yakmaya başlar, kanda keton cisimleri birikir ve kan asitleşir: diyabetik ketoasidoz. Ketozisle ketoasidoz arasındaki farkı düşük karbonhidrat dersinde, belirtilerini insülin dersinin sonunda konuştuk. ADA'ya göre çocuklar ve gençler bu hastalığa sıklıkla doğrudan ketoasidozla yakalanır.

Kanıt

Yaygın yanılgılar

Sayılarla

IDF Diyabet Atlası'nın 2025'te yayımlanan 11. baskısına göre 2024'te 20–79 yaş arasında yaklaşık 589 milyon erişkin diyabetle yaşıyordu; bu, her dokuz erişkinden biri demek. Bunların onda dördünden fazlası, yaklaşık 252 milyon kişi, diyabeti olduğunu bilmiyor. Atlas 2050 için 853 milyon tahmin ediyor. IDF'ye göre dünyada yaklaşık 9,15 milyon kişi tip 1 diyabetle yaşıyor ve yeni tip 1 tanılarının yarısından fazlası 20 yaş ve üstündeki erişkinlere konuyor.

Cherubini ve arkadaşları 13 ülkede tip 1 tanısı alan 59.000 çocuğa baktı: tanı anında ketoasidoz oranı ortalama yüzde 29,9'du. İngiltere verisinde ise çocukların yüzde 24'ü tanıdan önce birden çok kez sağlık çalışanıyla görüşmüştü.

Shields ve arkadaşları İngiltere'de MODY'nin en az milyonda 108 kişide bulunduğunu, bu tahmin doğruysa vakaların yüzde 80'inden fazlasının genetik testle hiç tanınmadığını hesapladı.

Herkes için aynı mı?

Yaş türün ipucudur ama hükmü değildir. Thomas'ın verisi tip 1'in otuzlarda, kırklarda, ellilerde de başladığını gösteriyor; ADA ise erişkinlerde yeni tip 1 tanısının tip 2 sanılabileceğini, MODY'nin de tip 1 sanılabileceğini yazıyor. Tersine, IDF eskiden daha çok yaşlılarda görülen tip 2'nin artık çocuklarda, ergenlerde ve genç erişkinlerde de arttığını belirtiyor. Kilo da kesin bir ayırt edici sayılmaz: ADA, obezitenin tip 1 testini engellememesi gerektiğini vurgular. Çok küçük çocuklar ayrı bir risk grubudur: İngiltere verisinde iki yaşın altındakilerin çoğu tanıya ketoasidozla ulaştı. Gebelikte şeker ayrı eşiklerle aranır. Gelir de hesaba girer: diyabetli erişkinlerin yüzde 81'i düşük ve orta gelirli ülkelerde yaşıyor; aynı belirtiyi fark etmek ile bir test yaptırabilmek arasındaki mesafe her yerde aynı değil.

Ne zaman hekime?

Birkaç hafta boyunca durmadan susayan, geceleri defalarca tuvalete kalkan, kuru uyumaya başlamışken yeniden yatağını ıslatan ya da yemesine rağmen kilo veren bir çocuk ya da genç beklemeden muayene edilmeli; parmak ucundan bakılacak bir şeker ölçümü dakikalar sürer. Bu belirtilere kusma, karın ağrısı, giderek koyulaşan bir uyku hâli, derinleşip hızlanan bir soluk ya da nefeste meyvemsi bir koku eklenmişse tablo artık evde izlenmez; ketoasidoz şüphesiyle acile gidilir, kişi ayakta duramıyorsa 112 aranır. Birden çok kez başvurup "grip", "mide üşütmesi" ya da "büyüme çağı" dendiyse ve çocuk düzelmiyorsa, diyabeti açıkça sormaktan çekinme. Erişkinde ise belirti beklemek işe yaramaz; uzun süre kortizon grubu ilaç kullanıyorsan ya da ailende diyabet varsa şeker testlerinin ne sıklıkla yapılacağını hekiminle konuş.

Kendi hayatında

Bünyamin Bey'in şikâyeti yoktu ve yine de testleri yüksek çıktı. Harris'in hesabı da tip 2'nin tanıdan yıllar önce başlayabildiğini gösteriyor. ADA bu yüzden belirtisi olmayan herkeste diyabet ve prediyabet taramasının en geç 35 yaşında başlamasını, fazla kilolu ve en az bir ek risk etkeni olanlarda daha erken düşünülmesini öneriyor. Kendini iyi hissetmek, şekerinin normal olduğunu göstermez.

Alparslan'ın hikâyesi öbür yüzü gösteriyor: tip 1'de belirtiler gürültülüdür ama kolayca başka şeylere yorulur. Mevlüde Hanım'ın "tatlıyı kesin" önerisi, tanısı doğrulanırsa Bünyamin Bey için hekimle konuşulabilecek bir başlangıçtır; Alparslan için hiçbir şeyi çözmez, çünkü onun eksiği şeker fazlası değil, insülin yokluğudur.

Kapanış

1. Diyabet kan şekerinin süregen yüksekliğidir; ADA onu tip 1, tip 2, gebelik diyabeti ve başka nedenlere bağlı özgül türler olmak üzere dört başlıkta toplar ve tip 2 bütün vakaların yüzde 90–95'ini oluşturur.
2. Tip 1, pankreasın insülin yapan hücrelerine yönelik bir bağışıklık saldırısıdır, her yaşta başlayabilir ve özellikle çocuklarda kısa sürede gelişen susuzluk, sık idrar ve kilo kaybıyla, kimi zaman doğrudan ketoasidozla ortaya çıkar; tip 2 ise yıllarca belirti vermeden ilerleyebilir.
3. Türü doğru belirlemek tedaviyi belirler: tip 1'de insülin yaşamsaldır, tek gen kaynaklı diyabette genetik tanı tedaviyi değiştirebilir; iki türü de kişinin yediğiyle ya da tembelliğiyle açıklamak hem yanlış hem zararlıdır.

Beş soru

1. ADA diyabeti hangi dört genel başlıkta sınıflandırır ve gebelik diyabetini nasıl tanımlar?
2. Tip 1 ile tip 2 diyabette insülin eksikliğinin niteliği nasıl farklıdır?
3. Harris ve arkadaşları tanı anındaki göz dibi hasarından yola çıkarak tip 2 diyabetin başlangıcı hakkında hangi sonuca vardı?
4. Lokulo-Sodipe ve arkadaşlarının verisinde ebeveynin diyabetten şüphelenmesi ile çocuğun ketoasidozla gelmesi arasında nasıl bir ilişki görüldü?
5. Erişkinlikte yavaş başlayan otoimmün diyabet (LADA) ADA sınıflamasında nereye yerleşir ve neden tip 2 sanılabilir?

Yanıtlar

Tip 1 diyabet, tip 2 diyabet, başka nedenlere bağlı özgül türler ve gebelik diyabeti. Gebelik diyabeti, gebeliğin ikinci ya da üçüncü üç aylık döneminde ilk kez saptanan ve gebelikten önce açık bir diyabet olmadığı anlaşılan şeker yüksekliğidir.

Tip 1'de bağışıklık sistemi beta hücrelerini yok eder ve insülin üretimi sonunda neredeyse sıfıra iner; eksiklik mutlaktır. Tip 2'de pankreas insülin üretmeyi sürdürür, ama dokuların zayıflayan yanıtını karşılayacak kadar salgılayamaz; eksiklik görelidir.

Tanı anında göz dibi hasarı ABD grubunda yüzde 20,8, Avustralya grubunda yüzde 9,9 oranında vardı. Yazarlar hasarın tanıdan 4–7 yıl önce, hastalığın ise belki 9–12 yıl önce başladığını hesapladı.

Diyabetten şüphelenen ailelerin çocuklarında ketoasidoz yüzde 13, şüphelenmeyenlerin çocuklarında yüzde 47 oranında görüldü.

ADA otoimmün beta hücresi yıkımına bağlı bütün diyabeti, başlangıç yaşından bağımsız olarak tip 1 başlığı altında toplar; LADA adının klinikte kullanılmasını ise kabul eder. Bu kişiler yıllarca insülinsiz idare edebildiği ve erişkinlikte tanı aldığı için başlangıçta tip 2 sanılabilir.

Sonraki derse köprü

49.2'de bakış dünyadan bu ülkeye dönüyor: burada diyabet ne kadar yaygın, bu sayıya hangi taramalarla ve hangi testlerle ulaşıldı, iki tarama arasındaki fark gerçek bir artış mı yoksa ölçüm yönteminin değişmesi mi?